发生了什么
- 广州实验室、广州医科大学和波士顿儿童医院的研究人员于2026年10月28日在《自然》（Nature）上发表论文，确认了一种导致早产儿坏死性小肠结肠炎及相关脑损伤的细菌毒素。
- 在患有重症或致命性小肠结肠炎的婴儿的肠道微生物群中，他们发现了携带Delta毒素的Clostridium perfringens菌株。受感染的婴儿情况更糟：出现全身炎症、严重的神经损伤和凝血障碍。
- 在小鼠中，感染这些菌株，或仅仅接触这种毒素，就重现了肠道坏死和急性脑损伤。
- 通过全基因组CRISPR筛选，他们确定蛋白质CD9是这种毒素发挥作用所借助的受体。
为什么重要
- 坏死性小肠结肠炎是早产儿最严重的胃肠道急症。它会导致死亡，并留下神经发育方面的后遗症；而此前，人们并不清楚是哪种微生物因素引发了它，也不清楚它为何会伤害大脑。
- Delta毒素优先攻击巨噬细胞这种免疫细胞。它启动一条炎症通路，杀死这些细胞，并释放出一连串反应，削弱血脑屏障。
- 全身缺失CD9的小鼠，或髓系细胞中缺失CD9的小鼠，得以免于死亡、脑屏障损伤和多器官损伤。这表明CD9可能是一个治疗靶点。
关键数字
CD9。 根据CRISPR筛选，这是Delta毒素用作受体的细胞表面蛋白。
背景
多年来，人们一直怀疑微生物群在小肠结肠炎中起作用，但始终没有找到具体的罪魁祸首。这项工作把一种毒素同时与肠道疾病和脑损伤联系起来，而脑损伤是最让新生儿科医生担忧的后遗症之一。
Mamífero关注严重疾病背后的感染因子：肠道病毒D68的一个分支追踪着急性弛缓性脊髓炎病例，一名法国患者是已知首例Shamonda病毒人类病例，没有DDP蛋白，弓形虫就无法繁殖。在诊断方面，游轮上的安第斯汉坦病毒疫情暴露了欧洲实验室的缺口。
接下来
- 下一步是在更大的早产儿队列中寻找Delta毒素，并评估早期检测能否预判重症病例。
- 阻断毒素与CD9之间的结合是一种可能的治疗策略，但目前只在小鼠中试验过。
- 作者观察到，只在肠黏膜上去除CD9，只能提供部分保护，这证实了巨噬细胞的核心作用。
一句话总结
新生儿病房治疗坏死性小肠结肠炎已有数十年，却始终没有真正弄清它的病因。这项工作找出了一种毒素、一个受体，以及一条一直延伸到大脑的损伤链条。要把这张图谱转化为针对婴儿的诊断检测或治疗方法，还有待时日。
来源
- Zhang, S., Gong, X., Tian, S. 等，“Clostridium perfringens Delta toxin targets CD9 to drive NEC and brain injury”，Nature，2026年10月28日，DOI 10.1038/s41586-026-11211-1
- 封面图片：Kaveri appala，CC BY-SA 4.0，来自 Wikimedia Commons
编辑：Rodrigo Cornejo。我们如何挑选和核实：谁在写这些笔记。